TIPOS DE NECROSIS

En este post vamos a hablar de los tipos de necrosis. Primero, haremos una breve definición de lo que es necrosis. Después, haremos hincapié en cada uno de sus tipos.

Necrosis: Muerte de células de un tejido a causa de una indisposición o un daño que origina una variación tan grave que no se puede curar. Una vez empezada y desarrollada es irreversible.

 

 TIPOS DE NECROSIS

NECROSIS POR COAGULACION

Es la causa más habitual. Se debe a la coagulación de las proteínas estructurales de la célula. Justo después de que la célula muera aparece la desnaturalización de las proteínas. Se manifiesta en situaciones de isquemia e infarto de órganos como corazón, riñón y bazo.

Las zonas de necrosis tienen una apariencia acartonada y seca, de color gris amarillento. Es bastante usual el depósito posterior de calcio.

En el cerebro es imposible la coagulación debido a la gran cantidad de lípidos de la mielina ya que la necrosis es de tipo colicuativa.

NECROSIS CASEOSA

Característica de tuberculosis y algunas enfermedades granulomatosas. Consecuencia de una mezcla de proteínas y lípidos coagulados, que se determina por crear cavidades rellenas de caseum (aspecto de queso fundido). Es ocasionada por la infección permanente de agentes microbianos.

NECROSIS POR LICUEFACCION (COLICUATIVA)

No se hallan coagulación de proteínas, pero si padecen un curso de reblandecimiento y se convierten en una papilla gelatinosa al tacto. Se determina por la fluidificación del tejido muerto, prevalecen los fenómenos de autolisis o heterolisis por la actuación de enzimas proteolíticas. Es típica de las inflamaciones purulentas y la necrosis del SNC. Las áreas de necrosis de otros tipos padecen con asiduidad infecciones sobreañadidas o fenómenos de licuefacción enzimática. El tejido necrótico se envuelve de macrófagos suprimiendo el detritus y conforman corpúsculos granuloadiposos, y quedan como cavidades saturadas de un líquido transparente sin detritus (quistes).

NECROSIS GANGRENOSA

Es el infarto intensivo de un órgano o extremidad del organismo, que al contacto con el ambiente soporta cambios en su apariencia y coloración. Se da en los tejidos mesenquimales, fundamentalmente de las extremidades inferiores. Se basa en la asociación de dos fases: Necrosis y Putrefacción.

·         Grangena Seca: si no se produce una sobreinfección del tejido necrótico.

·         Gangrena Húmeda: se sobre añade la infección.

·         Gangrena de Fourner: Necrosis difusa del área genial, que al dificultarse progresa al área peritoneal pudiendo llegar a causar la muerte.

NECROSIS QUIMICA (ENZIMATICA)

Provocada por ácidos fuertes segregados por el páncreas exocrino. Estas enzimas provocan digestión de los tejidos, incorporando la pared de los vasos, con la con la consecuente hemorragia. Las lipasas pancreáticas hidrolizan los triglicéridos de la grasa peripancreatica. Así se liberan ácidos grasos y glicerol. Los ácidos grasos reaccionan con sales de calcio, precipitadas de la sangre y forman jabones cálcicos.

NECROSIS HEMORRAGICA

La acumulación de sangre en los tejidos causa necrosis tisular de carácter isquémico. El tejido necrótico, junto con la sangre extravasada, forma un magma de color rojo que tiende a coagularse.

NECROSIS GRASA DE ORIGEN TRAUMATICO

Los traumatismos sobre el tejido graso ocasionan una brecha de adipocitos con la consecuente liberación de grasas neutras, que son fagocitadas por macrófagos y células gigantes multinucleadas.

NECROSIS FIBRINOIDE

Causada por un almacén de fibrina en los tejidos. Propia de enfermedades por acumulación de inmunocomplejos. Se contempla primordialmente en la pared y cercanías de los vasos. La fibrina origina isquemia tisular. Se observa en las vasculitis, artritis reumatoide y ulceras péptidas.

Fuentes consultadas:

1. R. Estruch Riba. A. Urbano Márquez. Enfermedades metabólicas adquiridas del sistema nervioso central.Farreras,Rozman. Farreras Medicina Interna. 16a ed. España: C. Elsevier, SL;2009.p.1537.
2. Scarpelli DG, Chiga M. Cell injury and errors of metabolism. Chapter 3, p. 90-147. In: Anderson WAD, Kissane JM. Pathology. 7^thEdition. Saint Louis: Mosby, 1977 
3. Cotran RS, Kumar V, Robbins SL. Pathologic Basis of Disease. 4^th Edition. Philadelphia: Saunders, 1989. Traducción castellana: Patología estructural y funcional. 4^ta. Edición. Madrid: Interamericana McGraw Hill, 1990. Volumen I. Capítulo I: Lesión y adaptación. p 1-38.   
4. Kroemer G, El-Deiry WS, Golstein P, et al. Classification of cell death: recommendations of the Nomenclature Committee on Cell Death. Cell Death and Differentiation 2005; 12: 1463-7.